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新研讨提醒癌细胞发生抗药性的机制

新华社悉尼6月8日电（记者陈宇）澳大利亚团队展开的一项新研讨发现，一旦露出在靶向抗癌药物前，癌细胞相关基因在仿制进程中就会大幅提高变异的几率，进而使癌细胞开展出抗药性。这项已宣布在新一期美国《科学》杂志上的研讨有望用于拓荒新的抗癌战略。

为了提醒影响癌症耐药性的潜在要素，澳大利亚加文医学研讨所等组织参加的团队剖析了癌症患者承受靶向医治前后的活检样本。研讨发现，已承受靶向医治的患者癌细胞比医治前样本表现出更高水平DNA（脱氧核糖核酸）损害。

研讨人员解说说，露出于靶向疗法的癌细胞发生随机基因变异几率明显高于未触摸抗癌药的癌细胞，这一机制被称为“应激诱导骤变”，黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多种癌症都能运用该机制开展抗药性。

研讨提醒，雷帕霉素靶蛋白（MTOR）在癌细胞“应激诱导骤变”中发挥了关键作用。这种蛋白质就像一个压力传感器，当正常细胞遇到环境压力时，它能够告知细胞中止成长；而当癌细胞遭受抗癌疗法时，它会改动与癌细胞DNA仿制和修正相关的基因表达，例如将担任DNA仿制的聚合酶从“高保真”状况变得简单“犯错”。这就导致癌细胞呈现更多基因变异，并终究滋长其抗药性。

领导该研讨的加文医学研讨所教授戴维·托马斯对新华社记者说，这类基因变异能够改动某些蛋白质的形状，然后让确定这些蛋白质的靶向抗癌药失效。

研讨进一步发现，提高基因仿制进程中的过错发生率仅仅暂时的，癌细胞开展出抗药性后就会回到正常的高质量DNA仿制进程，以保证本身生计。“虽然添加的基因骤变率提高了癌细胞发生耐药性的可能性，但它也随机破坏了细胞其他部分，这会对癌细胞本身发生有害影响。”托马斯解说说。

依据这项研讨，团队提出将惯例靶向抗癌药物与靶向DNA修正机制的药物联合运用，以改善现有抗癌疗法。动物试验显现，与仅运用靶向抗癌药比较，联合用药能大幅削减小鼠体内癌细胞成长。

阅读全文 发布于 2022-12-19 10:12:40 证券投资要素 喜欢 0 收藏 分享 分享空间 分享微博 手机扫一扫 海报 3